Las autoridades sanitarias europeas han puesto cerco a las aflatoxinas, tóxicos contenidos en cacahuetes, pistachos, nueces o frutos secos de origen tropical, después de que estudios clínicos hayan vinculado su presencia en la dieta con un riesgo de cáncer hepático.
La Food Standards Agency (FSA) del Reino Unido se ha apresurado a certificar que en el 95% de las muestras de frutos secos comercializadas en aquel país los niveles de aflatoxinas están ausentes o muy por debajo de lo que marca la ley. Con todo, el informe más reciente llevado a cabo al respecto confirma que, aun siendo muy pocas, las marcas que contienen más aflatoxinas de lo permitido han proliferado con respecto a informes anteriores.
Las aflatoxinas son toxinas naturales contenidas en productos tales como los cacahuetes, pistachos, nueces de Brasil y también frutos secos como higos o albaricoques. Se producen a partir de levaduras comunes en países tropicales en los que los frutos secos son consumidos con profusión, hecho que estudios clínicos han relacionado con una incidencia inusualmente elevada de cáncer hepático. Asimismo, se especula con que productos muy consumidos en los países del hemisferio norte como mantequilla de cacahuete, mermeladas o pastelitos elaborados con frutas desecadas, puedan contener en sus productos de origen una proporción elevada de aflatoxinas.
La Unión Europea fijó en su día unos valores límite de aflatoxinas en los productos agrícolas de importación, y tanto las autoridades portuarias como sanitarias de los países miembros llevan a cabo controles con asiduidad. Se insiste en que no hay ninguna base legal ni científica para desaconsejar el consumo regular de frutos secos como parte de una dieta sana y equilibrada.
La contaminación por aflatoxinas se circunscribe a cosechas no controladas sanitariamente de frutos secos, según los expertosLa FSA hizo público el mes pasado un informe de detección de aflatoxinas en productos de venta del país y que abarca de noviembre del 2003 a enero del 2004. De un total de 197 muestras analizadas, el 70% reveló cantidades indetectables, y en el 25% se detectaron niveles de aflatoxinas por debajo de los 2-4 microgramos/kg que fijan las leyes.
Preocupa en especial la presencia de la aflatoxina B1, considerada de mayor poder deletéreo, que en un 5% de las muestras analizadas mostró niveles superiores a los admitidos. En estos casos identificados la propia FSA retiró los productos de la venta. Las autoridades sanitarias insisten, no obstante, en que los niveles de aflatoxinas por debajo de 2-4 microgramos no causan ningún deterioro al organismo.
Micotoxinas
Las aflatoxinas son producidas principalmente por algunas especies de aspergilos tales como A. flavus, A. parasiticus y A. nominus. Se trata de mohos toxigénicos, capaces de desarrollarse en gran variedad de sustratos, pudiendo contaminar los alimentos cuando éstos son cultivados, procesados, transformados o almacenados en condiciones adecuadas que favorezcan su desarrollo. El crecimiento de estos mohos y la producción de toxinas dependen de muchos factores como el alimento en cuestión, su grado de acidez, la temperatura o humedad ambientales y la presencia de microflora competidora.Los mayores niveles de contaminación por aflatoxinas se han descrito en semillas de algodón y maíz, cacahuetes, nueces, avellanas y otros frutos secos. En cereales como el trigo, arroz, centeno o cebada la presencia de estos tóxicos suele ser menor.
Se cree que las condiciones climáticas de las zonas tropicales favorecen la contaminación por aflatoxinas, aunque éstas pueden estar presentes también en zonas templadas. Se han identificado hasta 18 tipos de aflatoxinas, de las cuales la B1, secretada en la leche de los animales que consumen alimentos contaminados, ostenta una preocupación sanitaria especial.
Estudios fisiológicos han revelado que las aflatoxinas poseen actividad mutágena y carcinógena, así como que la variedad B1 es la más tóxica. Un comité mixto de la FAO y la OMS, integrado por expertos en aditivos, ha definido a las aflatoxinas como «potentes carcinógenos humanos», si bien no existe aún información suficiente para establecer una cifra fija sobre grados de exposición tolerable. Los expertos se limitan a aconsejar que no se abuse en el consumo de frutos secos.
La normativa española
En España, el RD 475/1983 fija unos valores límite de 10 µg/kg para la suma de aflatoxinas B1, B2, G1 y G2 y 5 µg/kg para la aflatoxina B1 sola. En otros países de nuestro entorno se han fijado contenidos máximos de aflatoxina B1 en leche y otros productos lácteos, oscilando las tolerancias entre 0,05 y 0,5 µg/kg. Sin embargo, en nuestro país no existe aún una limitación para la presencia de aflatoxina B1 en leche, aunque sí se hayan regulado los contenidos en piensos destinados a la alimentación del ganado lechero (máximo 10 µg/kg).Para vigilar la exposición a aflatoxina B1 a través de la dieta, un estudio llevado a cabo en el País Vasco determinó su presencia en 33 muestras de leche y derivados lácteos recogidas entre marzo de 1990 y diciembre de 1991. Todas las determinaciones resultaron entonces inferiores al límite de determinación.
En 1993 se realizó otro control selectivo de aflatoxinas en los frutos secos más consumidos: pistachos y cacahuetes. Las muestras se recogieron directamente de establecimientos mayoristas y en todos los casos fueron muestras compuestas de 2 kg, formadas a partir de cuatro submuestras simples de 500 g. En total se recogieron 21 muestras de pistachos y 38 de cacahuetes. En cuatro de las muestras analizadas se detectaron contenidos de aflatoxinas superiores a los permitidos por la legislación, y el nivel más elevado correspondió a una muestra de pistachos en la que se encontraron 84 µg/kg de aflatoxina B1 y 15 µg/kg de aflatoxina B2. Asimismo, en tres de las muestras de cacahuetes se detectaron niveles ligeramente superiores a los permitidos. Todas las muestras contaminadas procedían de países de ultramar, lo que refuerza la idea de que la mayor parte de las aflatoxinas en los alimentos que se consumen en Europa deriva de la importación de productos agrícolas contaminados desde latitudes tropicales.
El epidemiólogo Xavier Bosch (Instituto Catalán de Oncología) asegura que la contaminación por aflatoxinas se circunscribe sobre todo a las «cosechas no controladas sanitariamente de algunos frutos secos como pistachos y cacahuetes, maíz o arroz, así como en partidas de leche y derivados, pudiendo resultar especialmente grave en zonas donde estos son los alimentos principales de consumo».
Bosch publicó hace poco, junto a su equipo de investigadores, una revisión en la revista Science sobre la toxicidad causada por aflatoxinas, y en ella se mostró partidario de implantar controles sanitarios más eficaces de los productos más habitualmente contaminados en sus lugares de origen.
En determinados grupos de riesgo de cáncer hepático, como los individuos expuestos a la infección por la hepatitis B, la vigilancia sobre elementos potencialmente contaminados resulta esencial, ya que la aflatoxina está considerada como un factor de riesgo en tal sentido.
El experto relaciona también la reducción del cáncer de hígado a escala mundial con un mayor control de la contaminación de los alimentos por aflatoxinas. «Los estudios científicos que correlacionan aflatoxinas y hepatocarcinoma son más abundantes con modelos animales que en clínica humana, por lo que hacen falta más investigaciones». Según Bosch, la toxicosis aguda o necrosis hepática son trastornos graves que pueden diezmar en sólo 48 horas a grupos de población centrada casi exclusivamente al consumo masivo de estos alimentos contaminados con el carcinógeno.
El cáncer de hígado es el quinto tumor por incidencia en el mundo. El número estimado de muertes en el mundo es de 427.000, y es en los países en vías de desarrollo donde las tasas de incidencia son dos y tres veces más abundantes que en nuestro medio. El mecanismo celular y molecular por el que aflatoxinas y virus de la hepatitis B (VHB) pueden interaccionar todavía no se ha definido, «pero un mecanismo posible, identificado ya en ratones transgénicos con VHB es que la lesión crónica del hígado altera la expresión del agente carcinógeno específico que metabolizan las enzimas».
