Desde que la obesidad se ha constatado como un problema considerable de salud pública, en todo el mundo se han multiplicado de manera exponencial los estudios sobre su origen y los posibles tratamientos y soluciones. Junto con la tradicional y vigente explicación de que el fenómeno de la obesidad se debe a un desequilibrio de energía entre las calorías ingeridas con los alimentos y las gastadas, el reciente conocimiento del rol de la genética ha aportado datos reveladores. Sin embargo, al ponderar el peso de cada uno de los factores implicados en la etiología de la obesidad, la genética se revela como causa principal en tan solo el 1% de los casos. Por su parte, el denominado “ambiente obesogénico” -alimentos muy energéticos, ocio sedentario…- se perfila como el factor más determinante.
La limitación de los genes
En un estudio publicado en la prestigiosa revista ‘American Journal of Clinical Nutrition’ en diciembre de 2009, se analizó el genotipo de más de 20.000 adultos británicos entre 39 y 79 años y se tipificaron 12 polimorfismos relacionados con la obesidad. Las diferencias entre polimorfismos se expusieron a su vez en relación con distintos parámetros antropométricos de los sujetos: el peso, la talla, el perímetro de la cintura y el índice de masa corporal (IMC). En los resultados se puso de manifiesto que tan solo en un 0,9% de los casos los genes eran responsables de la obesidad medida según el IMC. No obstante, el grado de asociación de cada uno de los 12 genes estudiados con los distintos parámetros antropométricos fue diferente. El gen FTO mostró una mayor asociación con la obesidad. De igual modo, entre las conclusiones del estudio, se citó que aunque estos genes por separado tienen un efecto predictivo limitado sobre el riesgo de padecer obesidad, la presencia en cada persona de determinadas combinaciones de polimorfismos puede tener un efecto sinérgico o acumulativo.
Estilo de vida actual insano
En un artículo publicado a la luz de estos hallazgos, Claude Bouchard, del Pennington Biomedical Research Center en Baton Rouge (Louisiana, EE.UU,), afirmó que es muy difícil explicar el importante desarrollo de la incidencia de obesidad en las últimas décadas por medio de las diferencias genéticas (polimorfismos) conocidas hasta la fecha. En su lugar, indicó que es más probable justificar la actual epidemia de obesidad en un «entorno obesogénico» que facilita una acumulación de tejido adiposo más allá de lo saludable.
Robert Kushner, miembro del consejo editorial de la American Dietetic Association, afirma que sin dejar de lado el papel de la genética, el actual estilo de vida moderno favorece sobremanera el progreso de la obesidad. Según este investigador, hay tres factores característicos que definen un «entorno obesogénico»:
Una presión constante que dificulta seguir una alimentación adecuada. Frente a la loable voluntad inicial del consumidor de realizar elecciones ajustadas a sus necesidades y equilibradas con su gasto energético, el entorno supone muchas tentaciones en forma de sobreabundancia alimentaria, alternativas para picar en todo momento, máquinas de vending, raciones desproporcionadas de alimentos energéticos, múltiples alternativas para comer fuera de casa, etc. A todo esto, además, se suma una menor tendencia por cocinar en casa. Estas cuestiones, frecuentes en el estilo de vida occidental, obstaculizan la intención de seguir una alimentación adecuada.
La dificultad de seguir un estilo de vida activo. Son numerosos los ascensores, escaleras mecánicas, medios de transporte particulares o públicos, así como los mandos a distancia que favorecen la falta de movilidad. Lo mismo ocurre con la dependencia del teléfono, correo electrónico u ordenadores, sin obviar las posibilidades de ocio sedentario, como la televisión o las consolas de videojuegos, que suponen en su conjunto un entorno poco facilitador para la realización de actividad física y, por lo tanto, para aumentar el gasto energético.
El poco tiempo real que se dedica a cuidar la salud. Bien sea por los compromisos laborales con agendas sobrecargadas y horarios apretados, bien por las cargas familiares y domésticas o por la escasez del tiempo libre, se invierte muy poco tiempo, menos del aconsejado, en prestar atención a las cuestiones relacionadas con la salud.
Interacción genes-ambiente
De cualquier modo, no se deben considerar las causas de la obesidad de forma aislada. Si en algo encuentran un denominador común las más recientes investigaciones en este campo, es en el papel protagonista de la interacción entre genes y ambiente. Una de los más claros ejemplos de esta relación es la teoría del gen ahorrador. Ésta sostiene que las poblaciones que en su momento pudieron sobrevivir a épocas de hambruna tras acumular con mayor facilidad grasa en su tejido adiposo cuando había comida, hoy en día estarían en desventaja al encontrarse en un medio con fácil acceso a los alimentos. Serían más susceptibles a la obesidad e, incluso, al síndrome metabólico.
La relación entre entorno y genes también queda patente cuando se analizan los diferentes factores ambientales que han podido condicionar la gestación de un individuo. Cada vez hay más evidencias de que una malnutrición marcada por el déficit en el periodo intrauterino puede influir en el desarrollo de sobrepeso y obesidad, en especial, durante la infancia y adolescencia, siempre y cuando también se den otras condiciones ambientales postparto. Al hilo de esta cuestión, algunos estudios proponen que un bajo peso al nacer, con una baja proporción de masa magra y, por tanto, con una menor tasa metabólica, facilitaría la acumulación de grasa, al exponerse en un entorno de sobreabundancia alimentaria.
Conocer, estudiar y aprovechar las posibles influencias de un estilo de alimentación en la expresión de los genes y comprobar cómo otra forma diferente de comer puede condicionarla de distinta manera es un apasionante reto sobre el que se empieza a investigar. La epigenética estudia los cambios hereditarios de la manifestación génica no mediados por alteraciones en la secuencia del ADN. Algunos de sus avances ya se han puesto de manifiesto en modelos experimentales al comprobar que determinadas enfermedades metabólicas, como un tipo de hipercolesterolemia familiar, están influidos por la composición de la dieta.
