Un equipo de investigadores del Grupo de Células Troncales y Cáncer del Centro Nacional de Investigaciones Oncológica (CNIO) ha descubierto nuevas terapias para la eliminación de las células tumorales troncales del cáncer de páncreas, que son la raíz de esta enfermedad. El trabajo, publicado en noviembre en la revista «Cell Stem Cell», proporciona evidencias concluyentes de la reactivación de una vía de señalización del desarrollo de células troncales tumorales que recuerdan a las encontradas en células embrionarias.
Este grupo, liderado por la doctora Enza Lonardo en colaboración con el profesor Christopher Heeschen, ha sido capaz de identificar la vía de señalización Nodal y Activina, dos componentes críticos que determinan la comunicación bidireccional entre las células troncales tumorales y un microambiente similar al embriónico, lo que hace que aumente su plasticidad y agresividad.
Estudios preclinicos desarrollados por estos investigadores han demostrado que su comportamiento puede verse alterado «severamente» mediante la inhibición de esta vías de señalización. La vía de señalización de estas células está activa también en células pancreáticas estrelladas -que se encuentran en abundancia en el estroma que rodea a las células pancreáticas tumorales-. Por tanto, señalan que pueden representar una diana terapéutica desconocida hasta el momento que permite detener la progresión del tumor y la metástasis. Nodal y Activina son dos factores embriónicos (también llamados mofogenes) responsables del mantenimiento de la puripotencia de células troncales embriónicas humanas.
Estos datos demuestran por primera vez que las células troncales tumorales dependen de forma crítica de la actividad de una vía de señalización embrionaria. Además, se ha observado que si se combina con una depleción eficiente del estroma para poder destituir el microambiente del tumor y permitir un mejor acceso a las células troncales tumorales de los fármacos administrados, los inhibidores de Nodal y Activina son capaces de mejorar «drásticamente» el desenlace en los modelos clínicos en ratones.
