La proteína p53, conocida como la «guardiana del genoma», no sólo detecta los errores que se producen en la replicación del ADN, como se creía hasta ahora; su principal facultad es identificar la presencia de genes potencialmente cancerígenos. Ésta es la principal conclusión de dos artículos que se publican en la revista «Nature», firmados por el Grupo de Supresión Tumoral que dirige Manuel Serrano en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) y el científico Gerard Evan, de la Universidad de California.
Esta proteína se confirma día a día como una potente defensa anticancerosa natural de las células. Se sabe ya que una buena parte de los tumores surgen y se convierten en malignos únicamente si la p53 ha sido previamente inactivada por algún «accidente» molecular o mutación genética. La propiedad más conocida de esta proteína es la de detectar alteraciones que pueden ocurrir en el ADN durante la replicación celular, tales como las roturas en las cadenas del ácido nucleico, o modificaciones químicas aberrantes. La p53 responde a estas alteraciones evitando la multiplicación celular para evitar así la propagación de las células defectuosas.
Sin embargo, hace ocho años, el grupo de Manuel Serrano publicó también en «Nature» que el gen p53 se activa no sólo por la existencia de lesiones en el ADN, sino también en presencia de oncogenes.
«En cualquier proceso tumoral siempre coexisten los daños en el ADN y la activación de oncogenes», explica Serrano, «de modo que se activan las dos funciones del gen p53, la de guardián del genoma y la de policía de oncogenes, y esto nos enfrentaba con la pregunta de cuál de los dos era más importante, o si lo eran ambas por igual».
Las dos nuevas investigaciones imponen un nuevo enfoque del gen p53 y abren la puerta al diseño de nuevas estrategias para el tratamiento del cáncer basadas en el uso de fármacos que tengan esta proteína como diana.
