Investigadoras de la Universidad de Jaén (UJA), pertenecientes al grupo Estrés Celular y Edad, han desarrollado diferentes estudios sobre la implicación de dos proteínas, PARP-1 y HIF-1, en la respuesta a la hipoxia. Entre sus hallazgos destaca la demostración de que PARP-1, en conexión con HIF-1, provoca daños al organismo en los procesos de hipoxia. Este avance abre nuevas perspectivas de futuro para desarrollar tratamientos que mejorarán la respuesta de los pacientes a las situaciones de hipoxia, destacó la UJA.
La hipoxia es una enfermedad frecuente que consiste en el aporte insuficiente de oxígeno. Se desarrolla en la patogénesis de diversas enfermedades como tromboembolismo cerebral, infarto de miocardio, patologías pulmonares crónicas, etc., todas ellas con altos índices de mortalidad en la población actual. «El estudio nos ha mostrado los mecanismos moleculares a la respuesta de hipoxia y el papel que desempeña la proteína PARP-1», explicó la investigadora Eva Siles, encargada de dirigir estos proyectos junto con Esther Martínez Lara.
Durante la hipoxia y posterior periodo de reoxigenación, es decir, en el restablecimiento de los niveles normales de oxígeno en sangre y en tejidos, se favorece la formación de una gran cantidad de radicales libres. Los radicales libres -entre los que se encuentran el oxido nítrico, especies reactivas de oxígeno y otras moléculas derivadas- pueden dañar a diferentes biomoléculas como el ADN al activar proteínas, como PARP-1, que participan en la reparación de estas lesiones. Sin embargo, los radicales libres también son responsables de la activación de la respuesta fisiológica a la hipoxia, «en la que la proteína HIF-1 juega un papel primordial», señala la Universidad de Jaén.
Los resultados obtenidos hasta el momento por los investigadores de la UJA demuestran que la actividad de PARP-1, entre otras funciones, regula la respuesta de HIF-1 mediante un mecanismo que involucra, muy especialmente, al óxido nítrico. La institución académica destacó que este estudio abre nuevas perspectivas de futuro al señalar las dianas moleculares sobre las que actuar para desarrollar tratamientos que, sin causar daños colaterales, aumenten la actividad de HIF-1, lo que mejorará la respuesta de los pacientes a las situaciones de hipoxia.
