Un equipo de investigadores de la Universidad de California en San Diego (Estados Unidos) ha identificado, como parte de un esfuerzo de colaboración internacional, una proteína clave que se une a una molécula generada por el estrés oxidativo, proceso que bloquea cualquier respuesta inmune inflamatoria posterior.
El estrés oxidativo es un proceso en el que las proteínas, los lípidos y el ADN dañados por los radicales libres del oxígeno y los desechos celulares se acumulan hasta provocar una respuesta inflamatoria del sistema inmune natural del cuerpo, lo que ocasiona enfermedades crónicas. Entre estas enfermedades se encuentran la aterosclerosis y la degeneración macular relacionada con la edad (AMD), la causa más común de ceguera entre los ancianos en las sociedades occidentales.
Bajo la dirección del doctor Christoph J. Binder, profesor de medicina en la Universidad de California en San Diego, investigador principal del Centro de Medicina Molecular de la Academia Austríaca de Ciencias y profesor de la Universidad Médica de Viena, los científicos afirman que sus resultados revelan una visión importante sobre cómo el sistema inmune innato responde al estrés oxidativo, información que puede usarse para prevenir y tratar la AMD y otras enfermedades inflamatorias crónicas.
Los investigadores descubrieron que cuando los lípidos (grasas) en las membranas celulares se degradan debido al estrés oxidativo producen una serie de productos reactivos, entre los que se incluye un compuesto llamado malondialdehído (MDA), que a su vez modifica otras moléculas para crear nuevos epítopos específicos de oxidación, la parte de los antígenos que provoca la respuesta inflamatoria del sistema inmune innato.
Este equipo señala que el MDA atrae a una proteína del sistema inmune llamada factor de complemento H (FCH), a la que se une, para bloquear después la absorción de las proteínas de MDA modificadas por los macrófagos (un tipo de glóbulo blanco que mata y elimina invasores y sustancias extrañas). En experimentos «in vivo», los investigadores observaron que el FCH neutraliza los efectos inflamatorios del MDA en la retina de los ratones, lo que limita la respuesta inflamatoria asociada a la AMD y otras enfermedades crónicas.
Los científicos también descubrieron que una mutación específica de la proteína FCH, que se asocia con un riesgo de cuatro a siete veces mayor de desarrollar AMD, disminuyó en gran medida la capacidad del FCH para unirse a la MDA. El FCH representa un nuevo enfoque terapéutico potencial para el tratamiento de la AMD, enfermedades cardíacas y otras condiciones crónicas.
