Los individuos que han logrado sobrevivir a una parada cardiaca, a pesar de que pueden considerarse afortunados, tienen muchas posibilidades de sufrir secuelas neurológicas. Hasta el momento actual ninguna terapia había demostrado de manera irrefutable su eficacia para prevenir el daño cerebral después de una parada cardiaca. Estudios publicados en los últimos años sugieren que provocar una hipotermia moderada de 34ºC después de haber sufrido un paro, reduce la lesión cerebral.
En España se produce una parada cardiaca cada 20 minutos y seis de cada diez víctimas fallecen antes de llegar al hospital. Los resultados tampoco resultan alentadores cuando el paciente es sometido a maniobras de reanimación; varios estudios han demostrado que en el 40% de los casos se consigue restaurar la circulación y reanimar al paciente, a un 20% se les da de alta y solo de un 4 a 7% del total retornan a su estilo de vida anterior. Uno de los factores que ensombrece el pronóstico después de haber sobrevivido a una parada cardiaca es la disfunción neurológica posterior, por lo que su alta incidencia ha estimulado la búsqueda acerca de como proteger el sistema nervioso central de situaciones que producen hipoxia (el cerebro es privado del suministro adecuado de oxígeno) e isquemia (disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno, que puede ser suficientemente intensa como para causar la muerte celular y del tejido).
Hipotermia inducida
Con la esperanza de reducir las secuelas, la American Heart Association recomienda enfriar a los pacientes que han sido recuperados después de haber sufrido una parada cardiaca, con el fin de minimizar el daño cerebral. Esta sugerencia se basa en distintos estudios que demuestran que los pacientes recuperados de un paro cardiaco a los que se les reduce la temperatura corporal entre 32° y 34° centígrados durante 24 horas, tienen una menor mortalidad y una cantidad significativamente menor de daño cerebral. En uno de los estudios efectuado con 273 pacientes, el 55% de los sometidos a hipotermia retomó su vida con normalidad seis meses más tarde, comparado con el 39% de los que fueron tratados de forma convencional. En el primer grupo murió el 41%, mientras que en el segundo la mortalidad fue del 55%. No obstante, el grupo sometido a la nueva técnica tuvo más complicaciones infecciosas.
Uno de los factores que ensombrece el pronóstico después de haber sobrevivido a una parada cardiaca es la disfunción neurológica posterior
Cómo enfriar a los pacientes de forma rápida y segura, si conviene comenzar el proceso ya en la ambulancia y cuánto tiempo los pacientes deben permanecen en estado de hipotermia terapéutica, son algunas de las preguntas que aún quedan sin respuesta. En uno de los estudios, efectuados en Europa, se utilizó un colchón frío con una manta que emitía aire frío. Un estudio australiano, en cambio, utilizó paquetes de hielo. Las nuevas técnicas hipotérmicas en etapa experimental incluyen cascos de enfriamiento, inyecciones endovenosas de solución salina fría, perfusión de suero frío, introducción de líquidos fríos en el estómago o drenaje de perfluorocarbono enriquecido con oxígeno a los pulmones. De todas formas el enfriamiento debe realizarse con cuidado, intentando evitar los escalofríos que podrían resultar contraproducentes, ya que incrementan el consumo metabólico del organismo.
El delicado metabolismo cerebral
Mientras que el tejido pulmonar resiste la anoxia hasta 2 horas, el tejido hepático de 1 a 2 horas, y las células miocárdicas hasta 30 minutos, el cerebro, en sólo 5 minutos, ya presenta lesiones irreversibles y, después de 10 minutos, hay muerte neuronal. Debido a esta sensibilidad, hay una gran cantidad de mecanismos protectores internos para mantener un flujo sanguíneo cerebral siempre constante a pesar de las variaciones en la presión arterial. Cuando la perfusión cerebral disminuye por debajo de 10 cc/100gr de tejido se altera la permeabilidad de la membrana celular y la neurona muere rápidamente. Durante el paro cardiaco, la reanimación convencional aporta solo una perfusión marginal (generalmente menos de 10 cc/100gr), que resulta insuficiente para evitar una isquemia importante.
Con la isquemia se inician una cascada de eventos que conllevan a la muerte celular. La reducción del oxígeno y la glucosa disponibles provocan una disminución del pH (acidosis) y una lesión neuronal directa. Este ambiente acidótico deteriora la función cerebral reduciendo las posibilidades de recuperación mientras más tarda en recuperarse el metabolismo oxidativo. Curiosamente y en contra de lo que cabría esperar, la mayor parte del daño cerebral en los pacientes resucitados ocurre cuando la sangre oxigenada circula nuevamente, activando una cascada de eventos bioquímicos y celulares que empeoran el daño producido durante el paro cardiaco. Durante la reperfusión se produce una inflamación en la que participan células del sistema inmune (principalmente leucocitos activados) que pueden tapar vasos sanguíneos e impedir la restauración de la perfusión en ciertas áreas. Además, parece que estos leucocitos aumentan la producción de radicales libres e inician una cascada de mediadores inflamatorios los cuales potencian la destrucción celular. Los vasos sanguíneos lesionados pueden también activar la cascada de la coagulación originando trombosis y agregación plaquetaria.
El 85% de las paradas cardiacas que ocurren fuera del hospital se producen como consecuencia de una alteración del ritmo cardiaco que se conoce como fibrilación ventricular. Para normalizar el ritmo del corazón, hay que aplicar una descarga eléctrica mediante un desfibrilador. La rapidez es la clave para que la desfibrilación sea eficaz y lo ideal sería que el choque eléctrico pudiera efectuarse antes de cinco minutos.
La realidad es, sin embargo, muy distinta. Para conseguir que la terapia pueda efectuarse con la máxima rapidez se está promoviendo la colocación de dispositivos de desfibrilación, a disposición de cualquier ciudadano. Las opiniones divergen sobre la utilidad de estos mecanismos en lugares públicos y acerca de cuáles son las localizaciones más idóneas. En general, los especialistas coinciden en que la desfibrilación tiene interés en espacios inaccesibles al sistema de emergencias (como aviones comerciales), o en aquéllos donde existe un riesgo evidente de que se presenten paradas cardíacas, bien porque se concentre un número elevado de personas (aeropuertos, estaciones de tren, centros comerciales y estadios deportivos) o bien porque se reúnan grupos de alto riesgo, como centros de actividades deportivas o residencias de tercera edad.
En España, la presencia de desfibriladores es casi anecdótica y el problema es quién los debe manipular. Seis comunidades autónomas tienen regulada esta cuestión y permiten que lo usen ciudadanos con una mínima formación. La parada cardiaca mata cada año a 65 jóvenes en centros deportivos españoles. En el metro de Barcelona se contabilizaron en 12 meses 10 colapsos circulatorios. La supervivencia fue nula. Estos son dos ejemplos de espacios públicos en los que se plantea la conveniencia de ubicar desfibriladores externos semiautomáticos (DESA), dispositivos de pequeño tamaño y de fácil uso por personal no sanitario. Se calcula que el número de aparatos de este tipo instalados actualmente no supera los 500, la mayoría en coches de policía, bomberos y grandes fábricas. La ventaja de estos desfibriladores es su sencillo manejo (basta seguir las instrucciones verbales que emite el aparato y apretar un botón). Son dispositivos seguros que antes de emitir una descarga, las palas del DESA detectan automáticamente si la víctima sufre una fibrilación ventricular; en caso contrario se bloquea y no produce energía.
