Algunas enfermedades neurodegenerativas, como el Alzheimer, y otras demencias que se asocian con el proceso de envejecimiento, mantienen en común la merma progresiva de facultades cognitivas y, en especial, de la memoria. El hallazgo reciente de un grupo de proteínas que actúa como desencadenante de características físicas propias de estas enfermedades, podría explicar por qué se pierde la memoria e intentar nuevas aproximaciones terapéuticas.
Capitaneando a un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Minnesota, Veterans Administration Medical Center de Minneapolis, Universidad Johns Hopkins y Universidad de California, Karen H. Ashe dio cuenta el pasado marzo en la revista Nature de la identificación de un complejo proteínico implicado en la pérdida de memoria que subyace en los procesos de demencia.
El hallazgo, señala la investigadora, abre las puertas al ensayo de fármacos que modulen dicho complejo proteínico con la finalidad de prevenir la merma cognitiva y las lesiones cerebrales propias del envejecimiento. Ashe asegura que la aparición de tratamientos eficaces contra la enfermedad de Alzheimer está al caer y que, de este modo, la investigación clínica podrá frenar la epidemia anunciada para las dos próximas décadas, en las que la cifra actual de enfermos de Alzheimer, cuatro millones y medio, podría llegar a triplicarse.
La implicación de las proteínas en la aparición y evolución de las demencias no es nada nuevo, pero el hallazgo de Ashe cambia algunos puntos de vista. Hasta la fecha se consideraba que la enfermedad de Alzheimer ocurría por la formación de placas cerebrales de proteína beta-amiloide y haces de proteína tau. La investigadora estadounidense, sin embargo, asegura que la enfermedad no se desencadena ni por las placas ni por los haces, sino que arranca antes de que las estructuras que la acompañan hagan aparición. Asimismo, achaca a una proteína beta-amiloide distinta de la de la presente en las placas la responsabilidad de desencadenar la pérdida de memoria antes incluso de que las neuronas inicien el proceso paulatino de degradación típico de la enfermedad de Alzheimer y las demás demencias.
¿Síntoma o enfermedad?
Las investigaciones abren las puertas al ensayo de fármacos para prevenir la merma cognitiva y las lesiones cerebrales propias del envejecimiento
La demencia no se considera estrictamente una enfermedad. Los médicos suelen utilizar este término para designar un conjunto de síntomas que tienen por desencadenante una lesión cerebral. Los dementes presentan una capacidad intelectual trastornada, capaz de interferir en sus funciones cotidianas y en sus relaciones sociales. En resumidas cuentas, pierden la capacidad de resolver problemas o conflictos básicos, orientarse, retener memoria, prestar atención o mantener un cierto control emocional.
Lo más llamativo en estos trastornos son los cambios de personalidad y la adopción de conductas nuevas de agitación, delirio o alucinaciones.
Por más que la pérdida de memoria se identifique como el primer eslabón en el avance hacia la demencia, la merma no constituye por sí misma un rasgo diagnóstico definitivo. Para la clínica, no es posible hablar propiamente de demencia sin que concurran en un mismo paciente dos o más factores sintomáticos como, por ejemplo, desorientación espacial y pérdida de memoria, o dificultades en el habla y pérdida de control de las emociones.
El curso de la demencia tampoco debe asimilarse con ligereza al envejecimiento. Datos fisiopatológicos avalan que la destrucción neuronal en las demencias avanza a una velocidad muy superior a la que ocurre en un proceso normal de envejecimiento.
El deterioro cognitivo, en suma, no se equipara clínicamente a la demencia sin más, sino a una de sus múltiples formas específicas. La demencia cortical afecta a la corteza cerebral y suele expresarse con pérdida de memoria, dificultades en el lenguaje y conducta social trastornada. En la demencia subcortical aparecen cambios súbitos en las emociones y el movimiento, sumado también a ciertas dificultades en la retención de memoria. La demencia progresiva va restando habilidades cognitivas de forma sincopada, paulatinamente.
Además, la demencia puede ser tanto primaria (no resulta de otra enfermedad o trastorno) como secundaria (por lesión física). Por si fuera poco, determinados tipos de demencia encajan en más de alguna de estas clasificaciones. Por ejemplo, la enfermedad de Alzheimer se considera tanto una demencia progresiva como cortical.
Más allá de la vejez
En las demencias se pierde la capacidad de resolver problemas, orientarse, retener memoria, prestar atención o mantener un cierto control emocional.
Estudios realizados en algunas comunidades han hallado que casi la mitad de las personas de más de 85 años y presentan alguna forma de demencia. Aunque es muy común entre personas de muy avanzada edad, la demencia, insisten los neurólogos, no forma parte del proceso normal de envejecimiento. Se conocen casos de personas con más de cien años que no presentan ningún síntoma de demencia.
Por último, demencia senil y síndrome cerebral orgánico son otros dos términos utilizados frecuentemente para describir la demencia. El término síndrome cerebral orgánico remite en realidad a una serie de trastornos físicos (que no tienen un origen psiquiátrico) que disminuyen las funciones mentales.
Las investigaciones realizadas en las últimas tres décadas han servido a una mejor comprensión de las demencias, quién las adquiere y cómo afectan al cerebro. La investigación de campo comienza también a dar frutos, como innovaciones diagnósticas en forma de mejores técnicas, mejores tratamientos paliativos y hasta nuevas estrategias encaminadas a prevenir la enfermedad.
La enfermedad de Alzheimer debe su nombre al médico alemán Alois Alzheimer, que en la primera década del siglo pasado, visitó a una paciente con una rara dolencia que rompía todos los esquemas. Se trataba de una mujer de unos cincuenta años, Augusta D., internada en el hospital donde visitaba Alzheimer por causa de un comportamiento extraño no encuadrable en ninguna definición de por entonces.
Según su familia, Augusta presentaba síntomas de pérdida de memoria y manifestaba un comportamiento de celos absolutamente irracional. Exhibía una incapacidad para orientarse, dentro incluso de su propia casa, y adoptaba el extraño hábito de esconder objetos. En la primera visita al doctor Alzheimer, la mujer fue incapaz de recordar el nombre de su esposo, ni el año en curso, ni cuánto tiempo llevaba en el hospital. Podía leer, pero no parecía comprender lo leído y le daba un énfasis inusual a las palabras cuando las leía en voz alta. De vez en cuando se agitaba, víctima aparentemente de alucinaciones o miedos irracionales.
Tras la muerte de Augusta D. en 1906, los médicos examinaron su cerebro y en su descripción indicaron que éste se había encogido con respecto al tamaño natural y presentaba extrañas aglutinaciones proteicas en forma de placas o enredos. Debido a que Augusta D. comenzó a presentar síntomas de “demencia senil” a una edad relativamente precoz, los doctores propusieron acuñar un término nuevo: enfermedad de Alzheimer.
