La proteína que provoca la pérdida de calcio en los huesos es la misma que favorece que se acumule en las arterias, según ha descubierto un equipo de la Red de Investigación Renal (REDinREN) del Instituto de Salud Carlos III. Este estudio, cuyas conclusiones se publican en la revista «Circulation Research», demuestra que la proteína RANKL tiene un efecto diferente en las células de las arterias que en las del hueso, ya que en las células arteriales hace que se incremente la formación de hueso al disparar un mecanismo que activa una proteína formadora de hueso, la llamada Bone morphogenetic protein 4 (BMP4).
El peligro de que se acumule hueso en las arterias (calcificación vascular) radica en que éstas se vuelvan más rígidas, en lugar de mantenerse flexibles para acomodar los cambios de presión arterial producidos por el bombeo del corazón. Esto provoca que la presión del pulso, que es la diferencia entre la presión sistólica (alta) y diastólica (baja), se eleve y produzca una «descompensación» de la presión arterial que causa fallos en el funcionamiento del corazón y diferentes órganos, hasta llegar incluso a la muerte.
Este aumento de la rigidez de las arterias se produce por un fallo en la programación de un tipo de células que se localiza en las arterias, las células de músculo liso vascular. Éstas se encargan de variar el diámetro de las arterias y, por tanto, la presión arterial. Sin embargo, en determinadas condiciones, se «desprograman» y dejan de comportarse como células de arteria y empiezan a cambiar a células de hueso. Estas células empiezan entonces a hacer hueso en la arteria y hacen aumentar la rigidez arterial.
La proteína RANKL, que en condiciones normales produce una renovación normal del hueso, comienza a producirse en mayores cantidades e intensifica la pérdida de calcio en el hueso, calcio que en la mayoría de los casos se deposita en las arterias y las vuelve rígidas. Los científicos de la REDinREN, además de investigar en las placas de cultivo, han reproducido un modelo experimental en animales de laboratorio. Este modelo les permitió observar que alrededor de las zonas de la arteria donde se localizaban las calcificaciones arteriales se observaba un aumento de la presencia de la proteína RANKL.
La calcificación de las arterias provoca mayor mortalidad cardiovascular. Este descubrimiento hace posible elaborar un medicamento que anule los efectos nocivos que provoca la proteína RANKL, según los autores de esta investigación. Se trataría de un fármaco que aumente la calcificación de los huesos en enfermedades como la osteoporosis e impida que las arterias se vuelvan rígidas en patologías como la enfermedad renal, la diabetes o en las personas con edad avanzada.
