El estudio en ratones por parte de dos investigadoras del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) de la xerodermia pigmentosa, un síndrome de sensibilidad a la radiación ultravioleta (UV), ilustra cómo la disfunción de las células troncales de la piel está asociada al cáncer, según informó el Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC), que apuntó que este trabajo ayudará también a conseguir un mejor tratamiento para otros tipos de cáncer de piel.
Los telómeros, que son secuencias de ADN situadas en los extremos de los cromosomas y que controlan el número de veces que una célula se puede copiar, son los que limitan el ciclo de vida celular. El nuevo trabajo, publicado en la revista «Disease Models and Mechanisms», describe cómo la disfunción telomérica en las células de la piel puede provocar un aumento de la pigmentación y del riesgo de cáncer de piel. Este artículo estudia los mecanismos moleculares subyacentes a la disfunción de los telómeros de las células cutáneas utilizando como modelo un ratón con xerodermia pigmentosa.
La investigación indica que en estos ratones está alterada la regeneración de las células de la piel y que la limitación de la actividad de una proteína señalizadora de inhibición tumoral, conocida como p53, restaura la regeneración celular y reduce la hiperpigmentación. Además, la limitación de la actividad de la p53 también contribuye a la progresión de los cánceres de piel, según este estudio.
Se establece así una relación entre la disfunción telomérica, la progresión del cáncer y la disfunción de los mecanismos de reparación del ADN en pacientes con xerodermia pigmentosa. «Conocer las vías que controlan la regeneración celular y la progresión del cáncer en estos pacientes no sólo ayudará a desarrollar tratamientos para los pacientes con xerodermia, sino que probablemente ofrecerá las claves para abordar y tratar mejor otros casos de cáncer de piel», señalaron las investigadoras del CNIO.
