La sensibilidad a la insulina en el hígado está regulada por los receptores de serotonina expresados en un tipo específico de neurona en el cerebro. Un estudio de la Universidad de Texas Southwestern en Dallas (Estados Unidos), publicado en la edición digital de la revista «Nature Neuroscience», así lo confirma. Trabajos previos implicaron a los receptores de la serotonina en el cerebro, en concreto el subtipo 2C, en la regulación del equilibrio energético de todo el organismo y la homeostasis de la glucosa.
Este equipo científico, bajo la dirección de Joel Elmquist, aprovechó que los ratones modificados genéticamente carecían del receptor 2C de la serotonina para explorar en mayor profundidad la identidad de las neuronas que median estos efectos. Descubrieron de este modo que los ratones que carecían del receptor 2C de la serotonina desplegaban resistencia a la insulina en el hígado.
La citada resistencia mejoraba cuando la expresión del receptor 2C de la serotonina se restablecía en un grupo específico de neuronas, las neuronas que expresan pro-opiomelanocortina (POMC), en el núcleo arqueado del hipotálamo, una región cerebral crítica para la regulación de la alimentación y la homeostasis de la glucosa.
Los investigadores también descubrieron que la expresión del receptor 2C de la serotonina en las neuronas POMC era suficiente para mediar los efectos antidiabéticos de un fármaco que se dirige a estos receptores. Estos descubrimientos en ratones proporcionan posibles conocimientos sobre el control de la glucosa en sangre en los humanos.
