La causa de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ), la variante en personas de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), todavía no ha sido aclarada por la comunidad científica. Ahora, una nueva investigación de la Universidad de Leeds (Reino Unido) muestra cómo una proteína, denominada Glipicano 1, es vital para el desarrollo de la EEB. El trabajo, publicado en el último número de la revista «PLoS Pathogens», abre una nueva vía de tratamiento para la enfermedad.
La investigación ha demostrado que la presencia de la proteína Glipicano 1 causa un incremento de proteínas priónicas anormales. Cuando los niveles de Glipicano 1 se redujeron en las células infectadas, también decreció el nivel de proteínas anormales. «Observábamos el comportamiento de proteínas priónicas normales en células y descubrimos que éstas interaccionaban con algo, lo que nos llevó hasta el Glipicano 1», asegura Nigel Hooper, autor principal del estudio.
Este equipo científico sugiere que el Glipicano 1 actúa como un núcleo portador de las dos formas de la proteína priónica y que el contacto entre ellas provoca que las proteínas normales muten a la forma infecciosa. «Los resultados tienen una implicación directa en el tratamiento tanto de la forma animal de la enfermedad (EEB), como para la humana (ECJ)», explica Hooper. «Ahora que conocemos la identidad de una de las moléculas clave en el desarrollo de la enfermedad, podríamos ser capaces en un futuro de diseñar fármacos para su tratamiento», afirma.
Aunque los investigadores han dirigido el experimento hacia células infectadas con proteínas priónicas, también es posible que el Glipicano 1 esté implicado en otras enfermedades del sistema nervioso. «Por el momento no se ha podido observar ninguna relación con otras enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, pero no se descarta esta posibilidad», concluye Hooper.
