La aparición de un caso ya confirmado de encefalopatía espongiforme bovina en un animal probablemente de seis años y medio en Washington el pasado nueve de diciembre, ha disparado todas las alarmas en Estados Unidos. El Departamento de Agricultura (USDA), tras confirmar el positivo mediante un contraanálisis en el Reino Unido, ha iniciado estudios de trazabilidad para localizar el origen del animal y para asegurar que los materiales potencialmente de riesgo fueron retirados de circulación, tal y como se prescribe en sus protocolos para la EEB.
Las primeras investigaciones llevadas a cabo por USDA, que han llevado a inmovilizar una partida de 73 animales, señalan que el animal afectado procedía «con toda seguridad» de Canadá. Asimismo, se ha localizado ya a la «familia» del animal y seguido el rastro de la explotación ganadera donde se detectó el positivo. Las investigaciones, sin embargo, todavía no han avanzado lo suficiente para aclarar porque EEUU ha estado libre hasta ahora de la enfermedad y porqué aparece precisamente en este momento. La detección del primer positivo, plantea por el momento numerosas e interesantes preguntas.
Como es sabido, la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) es una enfermedad que afecta al sistema nervioso del ganado vacuno, descrita por primera vez en el Reino Unido en el año 1986. El término espongiforme es indicativo del aspecto que muestran los tejidos del sistema nervioso, en especial del cerebro, vistos al microscopio. Las porosidades que se observan recuerdan enormemente a una esponja.
Desde la aparición de los primeros casos en animales en el Reino Unido, multitud de países se han visto afectados por la enfermedad, entre ellos, la mayor parte de los europeos. Sin embargo, no se habían descrito casos en EEUU. Varios habían sido los argumentos esgrimidos. Entre otros, el alejamiento físico de los países o los controles de los productos destinados a la alimentación animal, así como de los animales destinados a la producción.
Después de varios años, se termina confirmando un caso de «vaca loca» en el estado de Washington, lo que puede proporcionarnos suficiente información para incluso poder confirmar el origen del problema.
Origen de la EEB
La primera «vaca loca» en EEUU podría haber surgido por causas similares a las que propiciaron la diseminación de la enfermedad en EuropaEl responsable de la enfermedad espongiforme es el prión, una molécula de naturaleza proteica. Pero para que se desencadene un cuadro patológico deben darse diversas condiciones, según se desprende de las investigaciones llevadas a cabo hasta el momento. La primera de ellas está relacionada con proteínas alteradas procedentes de ovinos que tras un tratamiento inadecuado provocaría una modificación de su estructura, lo cual habría permitido que fueran patógenas para otras especies. Una segunda posibilidad, todavía no descartada y muy posiblemente paralela ala anterior, es la existencia de mutaciones genéticas en algunos bovinos, que al enfermar y ser transformados en harinas cárnicas destinadas a alimentación animal, habrían diseminado la enfermedad.
En ambos casos la diseminación se produjo por el consumo de harinas contaminadas, pero según sea el origen, el control puede ser claramente diferente. De forma que, si la causa principal es una modificación de los tratamientos de los residuos de animales afectados por una encefalopatía transmisible diferente, el control es más sencillo, puesto que un tratamiento suficiente para inactivar todos los posibles priones podría permitir inactivar de forma adecuada las proteínas alteradas y bloquearía la transmisión de la enfermedad.
En el segundo caso, la situación es bien diferente, puesto que el control nunca sería suficiente. Es más, si se da tras mutaciones espontáneas en animales sanos, significaría que cada cierto tiempo tendríamos animales potencialmente enfermos con un control difícil, ya que sólo podríamos conocerlos cuando llegasen a matadero, incluso después de que sus restos hayan pasado a consumo. Esta segunda situación es más peligrosa, aunque sea difícil que se presente en Europa, donde los controles son obligatorios a todos los animales sacrificados en matadero y mayores de 24 a 30 meses. Sin embargo, en países terceros, sí que se podrían dar casos no controlados que podrían llegar incluso a través de productos cárnicos.
Desde este punto de vista, el caso americano puede proporcionarnos una información enormemente interesante, puesto que podríamos comparar datos con los europeos para poder conocer las diferencias fundamentales. En la Unión Europea, fue difícil diferenciar el origen de los casos, puesto que para cuando comenzaron a aparecer animales afectados ya era muy complicado saber si era un problema de parentesco de los animales, de las harinas, o cualquier otra, puesto que toda la información estaba mezclada.
La situación en los EEUU
Desde hace tiempo, la Unión Europea señalaba a EEUU como un país potencialmente sensible a la aparición del mal de las «vacas locas». La razón principal reside en el sistema productivo en EEUU y Canadá, prácticamente idéntico al empleado clásicamente en Europa antes de la aparición de la enfermedad. En esencia, los animales enfermos, o parte de ellos, eran tratados para eliminar los agentes infecciosos, y posteriormente se reintroducían en la producción animal al ser transformados en harinas de carne, sangre, hueso o mezclas, los cuales suponen un complemento proteico-mineral de gran interés.Sin embargo varios son los datos aún no revelados que ayudarían a entender este caso positivo y aclararían en gran medida si se trata de un episodio puntual o, por el contrario, es el inicio de la diseminación de la patología bovina al otro lado del Atlántico.
La primera cuestión todavía sin respuesta es si las harinas recibieron los tratamientos adecuados para asegurar la inactivación de priones. Una segunda pregunta de gran importancia es si los animales ahora inmovilizados consumieron harinas procedentes de bovinos enfermos europeos. Finalmente, cabe preguntarse si los animales enfermos se encuentran emparentados con los europeos afectados.
En el caso de que las harinas cárnicas hubieran recibido un tratamiento inadecuado, se estarían reproduciendo las mismas condiciones que en Europa. De ser cierto, además de significar que las autoridades sanitarias norteamericanas habrían ignorado la experiencia europea, implicaría también que era solo cuestión de tiempo que apareciesen casos y que, y esto sería incluso más grave, que la administración estadounidense sabría de antemano que la enfermedad iba a hacer acto de aparición con toda seguridad. Lo mismo cabe decir para el caso de que los animales infectados en EEUU hubieran consumido harinas contaminadas procedentes de Europa.
Por otra parte, si los tratamientos fueron los adecuados, y los animales no consumieron harinas contaminadas de procedencia europea, entonces difícilmente se podría hablar de una transmisión a través de la alimentación sino, muy probablemente, de mutaciones espontáneas.
La existencia de un grado de parentesco entre animales afectados a ambos lados del océano, finalmente, abundaría en la sensibilidad de algunos animales a la mutación o a padecer la enfermedad. El grado de parentesco, pese al efecto isla provocado por la distancia enorme entre EEUU y Canadá y Europa, no es en absoluto extraño, puesto que sobre todo las vacas lecheras, suelen ser animales muy seleccionados, casi todos de la raza holstein o frisona. Ello las dota de características genéticas y fenotípicas muy similares con independencia de la distancia. ESTUDIO DE LOS DATOS NORTEAMERICANOS
.El Departamento de Agricultura de Estados Unidos (USDA) ha señalado a través de distintos comunicados que se había identificado a una vaca lechera como afectada de la EEB. Este resultado se produjo gracias a un estudio para conocer la distribución potencial de la enfermedad en las granjas norteamericanas en el que se han analizado aproximadamente 20.500 animales. De acuerdo con estos datos, por cada 500.000 animales analizados habría que esperar un número máximo de casos positivos cifrado en 33.
Inferir la cifra de casos totales esperables a partir de un único positivo es muy arriesgado. De hecho, el plan abordado por EEUU se basa en un total de al menos un millón de animales analizados, por lo que aún se requiere un poco de tiempo para poder conocer la situación esperable definitiva. En cualquier caso, sobre un total aproximado de unos 20 millones de animales en el país, con los datos actuales, significaría un máximo esperable de unos 1.320 casos a detectar en los próximos 10 años.
El principal problema que se plantea en la actual situación es que el animal sospechoso ha sido comercializado, por lo que no han funcionado los sistemas de control que impiden la llegada al mercado de carne o vísceras contaminadas, por lo que un número indeterminado de personas han podido consumir restos con concentraciones variables de priones infectantes. Este hecho se ha dejado notar con rapidez, ya que empresas conocidas, como McDonalds, Wendy o Outback Steakhouse, han perdido más del 5% de su valor en bolsa en apenas dos semanas.
Como ya ha ocurrido en Europa, este primer caso, al que probablemente van a seguir otros, provocarán una reducción en el consumo de carne debido a una pérdida de confianza. Su recuperación dependerán en gran parte de la evolución que siga la enfermedad en los próximos meses y, de manera muy especial, de la gestión de la crisis que efectúen las autoridades sanitarias norteamericanas.
- Brookfiled, J.F.Y. 2001. The evolvability enigma. Current Biology. 11(3):106-108.
- Brown, P.; Will, R.G.; Bradley, R.; Asher, D.M. y Detwiler, L. 2001. Bovine spongiform encephalopathy and variant Creutzfeldt-Jackob Disease: background, evolution, and current concerns. Emerging Infectious Diseases, 7(1):6-16.
- Gilis, D. y Roomann, M. 2000. PoPMuSiC, an algorithm for predicting protein mutant stability changes. Application to prion proteins. Protein Engineering. 13(12):849-856.