El clostridio más conocido, y probablemente más distribuido en los países desarrollados, es Clostridium botulinum, responsable del botulismo. Pero hay otros patógenos de este mismo género asociados a toxiinfecciones alimentarias. Los más habituales son C. perfringens y C. difficile, ambos productores de toxina a través de las esporas liberadas en el tracto digestivo, generalmente de efectos leves a moderados sobre la salud y para cuya prevención la vigilancia y las medidas de higiene resultan fundamentales.
C. perfringens se halla en una gran variedad de alimentos, en especial, en la superficie de las canales de algunos animales recién sacrificados. Otros alimentos que pueden estar contaminados son las canales de aves de corral, el pescado, las hortalizas, los productos lácteos y los alimentos deshidratados. Es probable que la amplia presencia de poblaciones de sus esporas sea consecuencia de la contaminación fecal.
Ha habido importante brotes como consecuencia del consumo de comidas preparadas para un gran número de personas en escuelas, hospitales, fábricas y restaurantes. En España el 64% de las enfermedades alimentarias por C. perfringens se han dado en estos lugares, aunque también sea relativamente frecuente en el hogar.
Los alimentos más implicados son la carne cocida y los platos a base de carne de ave que se guardan a temperaturas ambientales con largos períodos de refrigeración. Las esporas sobreviven en las grietas y cavidades internas y pueden encontrarse atrapadas en condiciones de anaerobiosis en el interior de los rollos de carne. Allí germinan después de que el calor de la cocción proporcione el choque térmico necesario para su activación. Las células vegetativas recién germinadas se multiplican una vez que el oxígeno ha sido eliminado por el calor de la cocción, siempre y cuando las condiciones de mantenimiento de la temperatura de esos alimentos sea la óptima para el desarrollo de los microorganismos.
La enfermedad, que no obedece a ningún factor de carácter estacional, no se produce por la supervivencia de esporas de Cl. Perfringens al tratamiento de cocción, sino que se debe a la activación de ese tratamiento térmico para que germinen junto con una conservación de los alimentos a una temperatura que permita la multiplicación de estos microorganismos a concentraciones elevadas. Tras la ingestión de éstas se produce la liberación de la enterotoxina en el intestino.
Las formas
Los productos cocidos sometidos a largos periodos de refrigeración ofrecen condiciones óptimas a la colonización por clostridiosC. perfringens es responsable de dos tipos de enfermedad alimentaria en función de la toxina liberada (tipos A-E para las toxinas denominadas alfa, beta, épsilon e iota). Los tipos A, C y D son patógenos para las personas, mientras que los tipos B, C, D y E, y posiblemente también el A, lo son para animales. La enterotoxina producida por los tipos A y C es diferente a las exotoxinas y es responsable de la diarrea aguda, que es el síntoma predominante de la intoxicación alimentaria por C. perfringens. Parece ser que la toxina beta tipo C es el factor necrótico en la enfermedad denominada enteritis necrotizante o «pig-bel».
Su temperatura óptima de crecimiento es relativamente elevada (43ºC- 45ºC), aunque el intervalo de crecimiento oscila entre 15ºC y 50ºC. Ciertas cepas pueden crecer a 6ºC, pero no es en absoluto una bacteria psicrotrofa. A pesar de ser anaerobio, C. perfringens es una de las especies menos exigentes, pudiendo crecer en condiciones no estrictamente anaerobias. Las formas vegetativas son como otras bacterias termosensibles. Sin embargo, las esporas tienen una termorresistencia variable que influye en su supervivencia y desarrollo durante y después de las cocción.
Los reservorios y las toxinas
C.perfringens tipo A es un microorganismo ubicuitario en la naturaleza, hallándose presente en el suelo (concentraciones de 103-104 UFC/g), polvo, agua, insectos y en el tracto intestinal humano y de los animales. Los tipo B, C, D y E son parásitos obligados normales de los animales domésticos, con una escasa persistencia en el suelo. Debido a su amplia distribución en la naturaleza, se trata de un contaminante común de los alimentos crudos, deshidratados y cocidos, así como en los ingredientes de numerosos alimentos, presentándose en éstos a baja concentración.
La enterotoxina característica de los tipos A es producida en cantidades importantes únicamente en el intestino y parece estar relacionada con la formación de las esporas. En algunos alimentos pueden producirse cantidades insignificantes de enterotoxina preformada en el alimento, pero no son causa de la enfermedad alimentaria. Se supone que la producción de enterotoxina es el resultado de la lisis de las células que esporulan en el intestino, siendo la dosis tóxica de bacterias para producir cantidades significativas de toxina entre 106-108 microorganismos. La enterotoxina es una proteína termosensible, siendo inactivada a temperaturas de 60 grados durante 5 minutos.
La enfermedad alimentaria que provoca tiene un período de incubación de 8 a 12 horas, que puede oscilar entre 6 y 24 horas, que es el tiempo necesario para la esporulación de las células vegetativas en el intestino. Aparece dolor abdominal, náuseas y diarrea aguda produciéndose recuperación espontánea del individuo a las 24-48 horas.
La enteritis necrótica debida a C. perfringens tipo B conocida en Nueva Guinea como «Pig-bel», se debe a la formación de beta-toxina, la cual en circunstancias normales es inactivada por enzimas proteolíticos digestivos. Ello hace pensar que el desarrollo de la enfermedad se ve en parte influenciado por la alimentación habitual de la población de esos países, especialmente de tubérculos con factores que inhiben su actividad.
En esta enfermedad aparecen fuertes dolores abdominales, vómitos, náuseas y diarrea intensa con inflamación necrótica del intestino delgado. Es de curso más grave que la intoxicación anterior, por su elevada mortalidad.
C. difficile es capaz de elaborar dos toxinas diferentes (A y B), causando destrucción de las células epiteliales intestinales (las que recubren toda la superficie del intestino), provocando una necrosis (destrucción del tejido) hemorrágica. Ambas toxinas destruyen las células epiteliales, aunque la toxina A necesita unirse previamente a glicoproteínas de la pared intestinal. El microorganismo libera ambas toxinas, actuando primero la A y posteriormente la B. Como consecuencia, produce una enteritis gaseosa necrotizante (inflamación del intestino, con destrucción de las células intestinales y formación de gas), parecida a la provocada por la toxina A de C. perfringens.
Su presencia en los alimentos se puede controlar mediante los análisis de rutina, ya que suele ir acompañado de otros microorganismos de su mismo género, por lo que cantidades elevadas de concentración de clostridios puede indicar la existencia de patógenos y el rechazo del producto. En este caso, el control rutinario de sulfitos reductores puede ser muy eficaz.
Los productos sobre los que se puede detectar no son sólo las conservas, sino los alimentos manipulados con contaminación animal, sobre todo las carnes y derivados, pero también los vegetales contaminados con materia fecal. En este último caso, el mejor indicador es el recuento de coliformes en vegetales, que nos dará una primera sospecha. Es muy fácil de analizar. Sin embargo, si sobre los vegetales se han aplicado desinfectantes como el hipoclorito, la concentración de coliformes puede disminuir de forma muy importante, aunque no la de clostridios. En este caso se impondría un control rutinario de sulfitoreductores.
