El prión responsable de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB) podría no ser detectable o todavía estar ausente de la columna vertebral en animales de más de 33 meses. Lo reafirma de nuevo la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA, en sus siglas inglesas) que, por segunda vez, y después de su dictamen de 2005, confirma que la infectividad de la EEB en el sistema nervioso central del ganado se produce durante el último cuarto del periodo de incubación en el animal, antes de que la enfermedad sea clínicamente detectable. Las nuevas investigaciones coinciden con la tendencia a la baja de la enfermedad, cuyos casos han descendido en un 35% desde 2001.
Los resultados de los datos experimentales realizados hasta ahora en condiciones naturales indican que el marcador de la encefalopatía espongiforme bovina (EEB), el prión anómalo, podría no ser detectable o todavía estar ausente de la columna vertebral del ganado de más de 33 meses. La interpretación, que responde a una petición de la Comisión Europea para decidir si adopta o no alguna modificación en la legislación, tiene en cuenta la detección excepcional de la infección de EEB en animales menores de 33 meses, nacidos después de 2000, en cohortes de la UE. Además, y según los expertos, el que no se detecte el prión no garantiza la ausencia de infectividad en los tejidos.
Esta información no modifica la necesidad de retirar los denominados materiales específicos de riego (MER) en mataderos. Para establecer la retirada de ciertos MER en un límite concreto de edad se han tomado como base los datos disponibles de estudios continuados sobre patogénesis experimental y periodos de incubación, así como conocimientos de epidemiología de la EEB respecto a la edad de infección y la detección clínica o por vigilancia activa. Partiendo de los resultados de estudios de patogénesis, la posibilidad de detección de la proteína prión en su forma anormal (PrPsc) y, por tanto, la posibilidad de detección de infectividad, aparece sobre el cuarto periodo de incubación.
Harinas y priones
La prohibición de las harinas animales y la eliminación de los MER han sido dos de las principales medidas de control de la EEB
El 1 de enero de 2001 entraba en vigor la prohibición total de alimentar al ganado con piensos compuestos por harina de carne y huesos de mamíferos, al considerarlos la principal vía de contagio de la enfermedad. Esta medida se ha ido suavizando, a partir de nuevas evaluaciones de los riesgos. La EFSA ya adoptó, en abril de 2005, un dictamen sobre los materiales específicos de riesgo (MER) favorable a un aumento del límite de edad para los tejidos del sistema nervioso central de 12 a 21 o 30 meses, en función del valor atribuido a los casos considerados «raros» de EEB, que son los detectados en animales jóvenes. Una de las reflexiones apunta a una posible modificación de la lista de MER, en particular sobre el límite de edad para la extracción de la columna vertebral.
A pesar de que uno de los principales riesgos de la EEB se produce por vía intestinal, los expertos no descartan otras vías de absorción del prión causante de la enfermedad, como a través de la mucosa oral o por disfunción neuronal. Según los resultados epidemiológicos realizados durante el periodo 2001-2004, la edad media de casos positivos de EEB en la UE se sitúa entre los 86 y 108 meses. Sin embargo, en 2005 se detectaron cuatro casos en reses menores de 35 meses de un total de 6.520 casos detectados. Según la EFSA, la edad mínima de los casos de EEB está entre los 28 y los 29 meses durante el año 2001; entre los 32 y 24 meses en 2002; 36 meses en 2003 y 42 en 2004.
Vacunas
La lucha por controlar el mal de las vacas locas ha llevado a un grupo de científicos estadounidenses a crear una vacuna que, aseguran, «protege» a ratones contra la enfermedad. El equipo de expertos, de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nueva York, asegura que la vacuna es capaz de estimular el sistema inmunitario de los ratones adhiriendo priones a una cepa de Salmonella modificada genéticamente. El estudio, que acaba de presentarse en la reunión anual de la American Academy of Neurology, en Boston, fundamenta sus resultados teniendo en cuenta que los priones son similares a las proteínas que el organismo produce de forma natural, de manera que no son atacadas ni destruidas por el sistema inmunitario. A pesar de que la vacuna sólo previene o retrasa la aparición de los síntomas de la enfermedad priónica en animales, Thomas Wisniewski, uno de los responsables del estudio, asegura que los «hallazgos son prometedores».
Desde que se pusieran en marcha las medidas para prevenir la encefalopatía espongiforme bovina en 2001, en la UE se ha producido un descenso « constante» de los casos, concretamente del 35% anual. Tras la prohibición comunitaria en 2000 del uso de harinas animales para elaborar piensos, considerada una de las causas de contagio, sólo se han registrado 22 casos, según un informe de la EFSA.
A pesar de esta evolución a la baja, la Autoridad mantiene que debería analizarse el riesgo de cada Estado miembro por separado o considerar grupos con características similares. Este análisis responde a las diferencias en las medidas de control y vigilancia entre países.
Una de las particularidades de este descenso se refleja en que la aparición de casos en animales de menos de 33 meses de edad es «excepcional», pero los expertos advierten que aunque las pruebas no detecten el prión o proteína infecciosa no significa que no esté presente la enfermedad en un órgano con riesgo de propagarla. En 2006, los países de la UE confirmaron un total de 315 casos de EEB, lo que representa una reducción del 40% en comparación con el año anterior (537 casos), según datos de la Comisión Europea. España ha sido el segundo país comunitario con más animales enfermos (67), aunque la cifra se ha reducido un 31% respecto a 2005.
