Los ácidos grasos poliinsaturados omega 3 tienen una amplia reputación como agentes protectores frente a la inflamación y el dolor. El efecto protector se debe sobre todo a la inhibición de las sustancias inflamatorias así como a la formación de nuevos lípidos bioactivos, las resolvinas y protectinas, con un papel esencial como mediadores químicos en la resolución de la inflamación. También la ingesta de ácidos grasos omega 3, abundantes por naturaleza en el pescado azul, se ha demostrado eficaz en el tratamiento de enfermedades como el Alzheimer, las afecciones cardiovasculares y el cáncer.
La hipótesis de que el consumo de este tipo de grasas podría proteger también del daño hepático relacionado con la obesidad ha tomado cuerpo en fechas recientes con el descubrimiento del papel positivo de las resolvinas y protectinas sobre el hígado enfermo, aunque de momento sólo se ha demostrado en animales de laboratorio. El acúmulo excesivo de grasa corporal puede provocar el mal funcionamiento del hígado y dar lugar a esteatohepatitis (hígado graso no alcohólico con inflamación) y a otras complicaciones como la resistencia a la insulina, que puede derivar en diabetes tipo II.
Un estudio reciente de científicos españoles procedentes de distintos centros de investigación de Barcelona, junto a investigadores de la Universidad de Berkeley, en California, ha demostrado en ratones que las resolvinas y las protectinas tienen su protagonismo en el efecto protector hepático ya que mejoran el funcionamiento de este órgano e influyen de manera positiva sobre la inflamación.
Dieta antiinflamatoria
Los ratones con una dieta enriquecida en omega 3 muestran menos inflamación del hígado y mejoran su tolerancia a la insulina
Por primera vez se ha mostrado en animales cómo los lípidos llamados protectinas y resolvinas, derivados de los ácidos grasos omega 3, pueden reducir complicaciones hepáticas como la esteatosis y la resistencia a la insulina, que están con frecuencia relacionadas con la obesidad. Así lo afirman investigadores del Hospital Clinic de Barcelona, la Universidad de Barcelona y la Universidad de Berkeley, en California (EE.UU.). En su estudio publicado recientemente en el FASEB Journal, la publicación oficial de la Federation of American Societies for Experimental Biology, y realizado con animales de experimentación, han encontrado que estos dos tipos de lípidos tienen un efecto protector que podría ser relevante si se demuestra en humanos.
Para llegar a esta conclusión, los autores han estudiado cuatro grupos de ratones con un gen alterado que les produce obesidad y diabetes. Durante cinco semanas alimentaron a estos animales de cuatro formas distintas: al primer grupo se le proporcionó una dieta enriquecida en ácidos grasos omega 3, al segundo se le dio una dieta control, el tercer grupo se alimentó con comida enriquecida en ácido docohexanoico o DHA (ácido graso poliinsaturado omega 3) y el último grupo recibió en exclusiva el lípido resolvina.
A partir de ahí, los ratones que comieron una dieta enriquecida en omega 3 son los que mostraron menos inflamación del hígado, además de haber mejorado su tolerancia a la insulina. Según los propios investigadores esto se debe a que los ácidos grasos omega 3, mientras desencadenaron la formación de las resolvinas y protectinas, con propiedades frente a la esteatosis, también inhibieron la formación de eicosanoides, sustancias relacionadas con la inflamación.
Gerald Weissmann, editor jefe de FASEB, admite que aún queda mucho camino por recorrer hasta probar la protección en humanos y que «lo bueno sobre este estudio es que su información puede ser usada ya, para cenar esta misma noche». Para Weissmann «es probable que comer mucho más pescado (azul) o cambiarse al aceite de canola (colza) pueda marcar la diferencia». El aceite de canola, común en EE.UU. y Canadá, tiene una alta proporción de ácidos grasos monoinsaturados, como nuestro aceite de oliva, y aporta además una interesante proporción de ácidos grasos poliinsaturados omega 3.
Exceso de grasa y daño hepático
La causa más determinante de la esteatosis (exceso de grasa en el hígado) es la obesidad, por detrás del alcohol, que hasta hace poco se identificaba como el origen principal de daño hepático. Se sabe que la obesidad confiere un riesgo entre 2,5 a 3 veces superior que el alcohol para desarrollar lesiones en el hígado. Aunque se desconoce el tiempo necesario que debe transcurrir hasta que este órgano llegue a ser graso, se tiene constancia de que las personas que engordan en muy poco tiempo pueden desarrollarlo con rapidez.Si posteriores investigaciones demuestran en humanos los resultados del estudio liderado por científicos de la Universidad de Barcelona, esta información podría ser de gran importancia para los médicos y nutricionistas en la reeducación alimentaria de las personas obesas. Ante esta enfermedad crónica, se hace muy necesaria la disminución del exceso de grasa corporal para evitar sus complicaciones.
Paliar el daño hepático con la ayuda de la dieta sería un gran avance en el tratamiento nutricional de la esteatohepatitis no alcohólica. Hasta el momento, el tratamiento más eficaz se basa en dieta hipocalórica, reducción de peso controlada (3-4 kg/mes), ejercicio físico y, una vez disminuida la grasa corporal, mantenimiento del peso con una dieta más controlada en hidratos de carbono y ejercicio físico regular.
El daño hepático no provocado por el alcohol va desde una esteatosis simple, pasando por una esteatohepatitis (un mal caracterizado por la acumulación de grasa en los hepatocitos o células hepáticas y por la inflamación del hígado) hasta la fibrosis y por último la cirrosis con grasa. Según Gregorio Castellano y Mercedes Pérez Carreras, del Servicio de Medicina del Aparato Digestivo del Hospital Universitario 12 de Octubre de Madrid, “las causas y mecanismos que intervienen en la aparición de la enfermedad no son bien conocidos, pero se reconocen factores de riesgo que favorecen la aparición de las lesiones de la esteatohepatitis no alcohólica por mecanismos aún no totalmente aclarados. Entre estos riesgos figuran con mayor frecuencia el sexo femenino (65-83%), la obesidad (69-100%), la diabetes mellitus tipo 2 (36-75%) y la hiperlipemia (20-81%).
La coincidencia de más un factor de riesgo parece tener un efecto acumulativo aumentando la gravedad de la esteatohepatitis no alcohólica, hecho especialmente frecuente en el caso de la diabetes y la obesidad. El exceso de grasa en el interior de las células hepáticas se ve agravado por la hiperinsulinemia resultante de la resistencia a la insulina, que a su vez hace que aumente la producción de ácidos grasos dentro del hepatocito (célula del hígado). En España se calcula que entre 3,5 y 4,5 millones de personas padecen las consecuencias del hígado graso y entre 800.000 y 1.200.000 sufren la esteatohepatitis.
