La aparición de bacterias resistentes a los antibióticos es algo que cada vez preocupa más. Algunos de los patógenos más habituales, como Salmonella, E. coli y Campylobacter tienen cepas multiresistentes, es decir, con resistencias a dos, tres o más antibióticos. Chiara Seminati, investigadora italiana actualmente en la UAB, ha estudiado las cepas de uno de estos patógenos, Salmonella, de las que el 70% han presentado resistencia a determinados antibióticos.
La resistencia de Salmonella frente a las fluoroquinolonas es preocupante porque se trata de una familia de antibióticos muy usados en el caso de infecciones en humanos. Chiara Seminati, joven investigadora italiana actualmente en la Universitat Autònoma de Barcelona (UAB), ha estudiado las cepas de Salmonella recogidas en los laboratorios de sanidad animal de esta universidad en los últimos 10 años.
El 70% de las cepas que han estudiado presentan resistencia a esos antibióticos. Una gran mayoría, 37 de 54 cepas, son resistentes al ácido nalidíxico, un resultado previsible porque es la molécula más antigua y más sencilla de la familia de las fluoroquinolonas. «El ácido nalidíxico se utiliza desde hace más tiempo y las diferentes cepas de Salmonella han podido ir adaptándose». En cambio, no hay tantas cepas resistentes a otras moléculas más recientes y complejas, como la ciprofloxacina y flumequina.
El estudio ha sido posible porque tenemos un buen archivo de cepas congeladas de Salmonella aisladas de cerdos, llegadas de granjas donde se han dado casos de infección. Cuando nos llega una muestra se realiza un antibiograma, una prueba que nos permite saber a qué antibióticos es resistente la cepa y a qué antibióticos no. Después, todas las muestras se congelan para estudios posteriores, como el nuestro. Nosotros hemos estudiado las cepas recogidas en los últimos 10 años.
No siempre. También hay formas de resistencia inespecífica, como la denominada «bomba de flujo», en la que la bacteria Salmonella, y otras, lo que hace es expulsar el antibiótico a través de su membrana.
«Hay que seguir controlando las cepas para ver si se desarrollan nuevas resistencias»
A nivel de terapia génica, para contrarrestar la resistencia, no creo. En realidad lo que se intenta para evitar las resistencias es una intervención a nivel educativo y campañas de información con el objetivo de evitar el mal uso de los antibióticos y el consiguiente desarrollo de las resistencias. Ahí debe estar la estrategia principal.
Se podría hacer alguna modificación genética en las bacterias para que no fueran resistentes y poner esas cepas modificadas en circulación para que desplazaran a las resistentes. Pero eso no solucionaría el problema, porque de las cepas de campo tienes millones y son mucho más fuertes que las cepas modificadas en laboratorio, así que estas últimas no podrían desplazar a las primeras. El sentido de nuestra investigación está en seguir estudiando esas cepas de campo.
Se trata de seguir controlando las cepas para ver si se desarrollan nuevas resistencias. Por ejemplo, si sabes que está circulando una cepa resistente a fluoroquinolonas, pues no tratar al paciente con fluoroquinolonas. Siempre hay que vigilar la aparición de nuevos puntos de resistencia.
Es un tipo de resistencia muy importante porque también se presenta frente a desinfectantes e insecticidas, y se puede dar en bacterias como Salmonella pero también en parásitos. Se está estudiando el funcionamiento de las proteínas que actúan transportando sustancias a través de la membrana, porque una posible estrategia es interferir en ese mecanismo.
Hay muchas cepas resistentes. Además de Salmonella nos llegan muchas muestras de E.Coli. Y en los últimos años se ha visto un incremento en las cepas multiresistentes. Cuando hacemos un antibiograma normalmente probamos unos 7 u 8 antibióticos, pero es que en el caso de E.Coli ya hacemos directamente pruebas con 12 o 14 antibióticos porque hay cepas que son resistentes a más de la mitad.
El debate sobre las causas de la aparición de bacterias resistentes todavía no se ha resuelto. Para algunos, la causa está en la aplicación innecesaria de antibióticos en el campo veterinario, en su uso profiláctico y como promotores del crecimiento. Esto habría causado también la aparición de cepas resistentes en humanos.
Otras opiniones dicen que la causa está en el mal uso de los antimicrobianos a nivel humano, lo que incluye la automedicación. De cualquier forma, el resultado es el mismo: la gran difusión de antibióticos en el ambiente ha producido una selección de bacterias resistentes, que son las que han sobrevivido.
¿Cómo evitar o detener el proceso? Chiara Seminati cree que la orientación de trabajos como el suyo está en el control de las cepas que circulan, para poder tratar a cada cepa con el antibiótico más adecuado y evitar así una mayor dispersión de las cepas más virulentas. A los laboratorios de la UAB llegan muestras de patógenos aislados en granjas no sólo de Cataluña, sino también de Navarra, de Madrid o del País Vasco.
El conocimiento que se extrae de ese control, que también permite saber si las diferentes cepas están emparentadas o se han desarrollado independientemente, también tiene implicaciones políticas para las administraciones correspondientes. «Las bacterias no se mueven solas», aclara Seminati, «sino que lo hacen con los animales o con partidas de alimentos contaminados».
Antes de mover animales de una granja a otra se piden análisis serológicos para determinar que los animales no están infectados, de la misma forma que antes de su sacrificio hay que asegurar que no están afectados por enfermedades de declaración obligatoria. Si una cepa se extiende de una comunidad a otra es porque algo ha fallado en esa cadena de seguridad.
