En 1952 murieron 4.000 londinenses más que lo especulado en las proyecciones estadísticas. Aquellas muertes se atribuyeron a una densa niebla causada por la contaminación atmosférica. Se conoce que la contaminación puede dañar los pulmones, pero poco se sabía de sus efectos sobre la coagulación sanguínea y el riesgo coronario. Ocurre por vías distintas a las de la inhalación del humo del tabaco. El experto belga Marc Hoylaerts, alergólogo del Centro de Biología Molecular y Vascular de la Universidad Católica de Lovaina (KUL) , presentó recientemente, en un encuentro internacional de trombosis, en Atenas, una hipótesis experimental sobre cómo las micropartículas contaminantes no sólo dañan los pulmones sino otras partes del cuerpo humano. Su trabajo mereció la condecoración del Premio “José Antonio Iriarte Ezcurdia”.
Quise, con mi conferencia, rendir tributo a ese singular especialista del Hospital Civil de Basurto (Bilbao), impulsor de las sociedades de trombosis y hemostasia mediterránea e internacional. Se trata de un investigador de gran calado acerca del papel de la biología de la sangre en la salud cardiovascular.
Nuestros trabajos con modelos experimentales han demostrado que las micropartículas en suspensión no sólo dañan los pulmones, sino también el sistema neurológico y el cardiovascular. Lo hacen por medio de una cascada inflamatoria.
Con la inhalación se inaugura un proceso sistémico con enorme poder de generar trombos. A la inflamación de los microvasos sanguíneos se sucede una activación plaquetaria a gran escala -mediada por la P-selectina- con efectos electrocardiofisiológicos. El endotelio (capa interna de los vasos sanguíneos) se ve afectado, aparece una aterogénesis -con la acumulación local de fibras y lípidos en la pared interna de la arteria-, episodios trombóticos e infarto de miocardio.
Tan pronto como al mes de la inhalación masiva de estas sustancias y, normalmente, dentro de un año.
“La polución atmosférica es la culpable de 40.600 muertes al año”
Las primeras se saldan habitualmente con una trombosis arterial, mientras que las segundas lo hacen con un tromboembolismo venoso.
No será por desconocimiento. En el año 2000 la revista “The Lancet” elaboró un detallado informe sobre el impacto de la polución atmosférica en la salud. Ésta es responsable de
40.600 muertes al año, 48.000 hospitalizaciones, 47.100 nuevos casos de bronquitis crónica, 1.040.000 ataques asmáticos y 30,5 millones de días de trabajo perdidos en todo el mundo… Por si fuera poco, acorta la supervivencia en tres años.
En nuestros modelos animales (hámster) observamos que una estabilización de los mastocitos -células con un papel importante en la protección del organismo, en las alergias y anafilaxia- reducía tanto la inflamación como la trombosis, por medio de una liberación inducida de histamina. Por otro lado, los farmacólogos andan detrás de unos antagonistas de la P-selectina que pudieran combatir la actividad coagulante desencadenada a partir de la inflamación bronquial.
Partículas de peso molecular muy reducido. Las más estudiadas en conexión con las lesiones descritas son las PM2-5 y las PM10. Las estadísticas, por ejemplo, confirman que una exposición continuada a PM10 por espacio de un año da pie a un riesgo grave de trombosis.
Reproducimos en ellos un modelo experimental de trombosis en vena cava originada por la inhalación de micropartículas. Enfrentamos una hipótesis de hemostasis (mecanismo por el cual se detienen los procesos hemorrágicos) frente a la ya conocida de inflamación y unimos ambas, lo que desencadena complicaciones tromboembólicas.
Lo que ocurre ya lo sabíamos; nuestra experiencia con hámsters no ha hecho sino explicar el porqué. En la bibliografía científica existen estudios norteamericanos en 20 ciudades con núcleos contaminados y estudios europeos (sobre todo, holandeses) en 28 ciudades que detallan cómo las personas que viven junto a calles, avenidas o carreteras muy transitadas por vehículos o camiones, al igual que quienes residen en zonas altamente industrializadas, acaban desarrollando más infartos y tromboembolismos que los de áreas más limpias de polución. La población que corre mayor riesgo son los ancianos, los afectados de enfermedades respiratorias, enfermos coronarios o con insuficiencia cardiaca y diabéticos.
No era aquella la primera vez. En mi país, cerca de Lieja, ocurrió un suceso parecido en 1930.
En 1937, quince años antes de la tristemente célebre niebla de Londres, la revista “The Journal of Industrial Hygiene and Toxicology” dio cuenta de una niebla semejante ocurrida en el valle industrializado de Meuse, cerca de Lieja (Bélgica), en diciembre de1930 y con una presencia excesiva de micropartículas de flúor en la atmósfera. El artículo detalla cómo la primera semana de diciembre de aquel año miles de personas desarrollaron ataque pulmonar agudo.
Poco más de 60 muertes se relacionaron con aquella densa niebla del valle de Meuse, pero se temió que los afectados pudieran ser muchísimos más y el Gobierno belga destinó entonces 250.000 francos a demostrar cuál había sido la causa de aquel suceso. En aquel tiempo era imposible determinar qué sustancia estaba implícitamente relacionada con las muertes, y los académicos de la época postularon que la culpa era del dióxido de azufre (SO2) emitido por las chimeneas junto al humo de las combustiones industriales, unido a unas condiciones climáticas adversas.
Como suele ocurrir en estos casos, hubo investigadores que restaron importancia al papel ciertamente contaminante del SO2 para reivindicar la posibilidad de una intoxicación masiva por partículas de flúor que, a ciencia cierta y como se descubrió más tarde, fue el verdadero veneno contenido en aquella niebla deletérea.
